Voici en brut quelques articles scientifiques reprenant à titre informatif les répercussions neurologiques et cognitives possibles du Covid 19 :

E. A. Troyer et al. (2020) Are we facing a crashing wave of neuropsychiatric sequelae of COVID-19 ? Neuropsychiatric symptoms and potential immunologic mechanisms, Brain, Behavior, and Immunity
-> encéphalopathie (ou altérations persistantes de la conscience), changements d’humeur, psychose, dysfonctionnement neuromusculaire ou processus démyélinisants, peuvent accompagner une infection virale aiguë ou peuvent suivre l’infection par des semaines, des mois ou plus chez les patients rétablis. Par conséquent, une surveillance neuropsy prospective des individus exposés au SRAS-CoV-2 à divers moments de la vie, ainsi que leur statut neuro-immun, sont nécessaires pour bien comprendre l’impact à long terme du COVID-19 et pour établir un cadre pour l’intégration de la psychoneuroimmunologie dans les études épidémiologiques des pandémies.
-> déficits neurocognitifs persistants jusqu’à 18 mois après la sortie (Salluh et al., 2015*), y compris des troubles cognitifs légers (Chung et al., 2020*). Le fardeau du délire à long terme post-SRAS-CoV-2 peut être important, en particulier pour les patients âgés qui sont plus sensibles aux complications neurocognitives post-infectieuses.
-> Anosmie et ageusie
-> Dépression, anxiété et SSPT
-> risque de décompensation psychotique type schizophrénie
-> complications démyléninisantes et neuromusculaires : neuropathie périphérique, myopathie, encéphalite du tronc cérébral, syndrome de Guillan-Barre
-> troubles neurodégénératifs : des anticorps anti-CoV ont été identifiés dans le liquide céphalorachidien (LCR) d’individus atteints de la maladie de Parkinson (Fazzini et al., 1992*). Étant donné que les cellules neurales et immunitaires peuvent servir de réservoirs de CoV latent, il est plausible que cela puisse contribuer à retarder les processus neurodégénératifs (Desforges et al., 2019*), mais cela aussi, cela reste à voir dans COVID-19.
*Chung, H.-Y., Wickel, J., Brunkhorst, F.M., Geis, C., 2020. Sepsis-associated encephalo- pathy: from delirium to dementia? J. Clin. Med. 9, 703. https://doi.org/10.3390/
*Desforges, M., Le Coupanec, A., Dubeau, P., Bourgouin, A., Lajoie, L., Dubé, M., Talbot, P.J., 2019. Human coronaviruses and other respiratory viruses: underestimated opportunistic pathogens of the central nervous system? Viruses 12, 1–28. https://doi.org/10.3390/v12010014.
* Fazzini, E., Fleming, J., Fahn, S., 1992. Cerebrospinal fluid antibodies to coronavirus in patients with Parkinson’s disease. Mov. Disord. 7, 153–158. https://doi.org/10.1002/mds.870070210.
* Salluh, J.I.F., Wang, H., Schneider, E.B., Nagaraja, N., Yenokyan, G., Damluji, A., Serafim, R.B., Stevens, R.D., 2015. Outcome of delirium in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. BMJ 350, 1–10. https://doi.org/10.1136/bmj.h2538.

Yan-Chao et al. (2020) : The neuro invasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients, Journal of medical virology, 92:552–555

-> Envahissement du SNC induisant des troubles neurologiques.
Mao et al.* (étude sur 214 patients COVID ‐ 19) a en outre révélé qu’environ 88% (78/88) des patients sévères présentaient des manifestations neurologiques, notamment des maladies cérébrovasculaires aiguës et des troubles de la conscience. Par conséquent, la prise de conscience d’une éventuelle neutroinvasion peut avoir une importance directrice pour la prévention et le traitement de l’insuffisance respiratoire induite par le SRAS-CoV-2.

* Mao L, Wang M, Chen S, He Q, Chang J, Hong C, Zhou Y, Wang D, Li Y, Jin H, Hu B. Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study. MedRxiv. https://doi.org/10.1101/2020.02.22.20026500

Mannan Baig et al. (2020), Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host−Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms, ACS Chem. Neurosci., 11, 995−998
-> bien que les dommages cérébraux puissent compliquer une infection à COVID-19, il semble que ce soit la dérégulation généralisée de l’homéostasie causée par des dommages pulmonaires, rénaux, cardiaques et circulatoires qui s’avère fatale chez les patients COIVD-19
il est urgent de comprendre le potentiel neurotrope du virus COVID-19 afin de hiérarchiser et d’individualiser les protocoles de traitement

Zhou L. (2020) Sars-Cov-2 : understimated damage to nervous system, Travel Medicine and Infectious disease, https://doi.org/10.1016/j.tmaid.2020.101642
-> le SRAS-CoV-2 peut envahir directement le système nerveux des patients, au lieu de blesser le système nerveux par la réponse immunitaire au SRAS-CoV-2.
la présence de HCoV-229E et HCoV-OC43 a été détectée dans diverses maladies neurologiques chez l’homme, y compris la sclérose en plaques (SEP) (Arboour, 2000*). La sclérose en plaques représente véritablement une maladie neurologique humaine où un ou des agents infectieux peut jouer un rôle déclenchant.
* Arbour N, Day R, Newcombe J, et al. Neuroinvasion by human respiratory coronaviruses. J Virol 2000;74(19):8913–21.